肢端肥大症症状(肢端肥大是什么原因)
资讯
2023-11-06
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1. 肢端肥大症症状,肢端肥大是什么原因?
垂体前叶生长激素细胞分泌过量生长激素 (GH)引起骨骼和软组织过度生长,起病在青春期前骨骺尚 未愈合时,长骨生长致身材高大为巨人症;当青春期后成年 发病时,骨骺已愈合,身材不再长高,只长骨增宽增厚为肢 端肥大症;若青春期前起病至成年疾病仍进展者为混合型, 即肢端肥大巨人症。
病因
引起本病的主要原因为生长激素细胞腺 瘤,少数为增生,增生者可有GHRH分泌过量,但过量的 GHRH分泌亦可致腺瘤形成,所以增生也可能是疾病的中 间阶段,极少为癌。男女之比为1.3∶1~2.2∶1。生长激素 腺瘤为嗜酸或嫌色细胞瘤,发病率仅次于泌乳素瘤及无功 能垂体瘤,居垂体瘤第三位。也可以是多发性内分泌腺瘤 Ⅰ型的一部分,或与其它散发性内分泌肿瘤相连发生。生 长激素分泌过多的发病机制已有众多研究,目前已知的GH 分泌瘤形成因素有GHRH的过度刺激、中枢神经递质分泌 缺陷、GHRH受体的Gs蛋白基因突变使腺苷酸环化酶活性 持续性自主升高等。1983年Melmed提出内分泌肿瘤的发 生可以分为两期,诱导期和促长期。诱导期时垂体细胞有 自发的或获得的变异,导致异常的细胞基因表达。此后激 素、生长因子或突变基因的表达产物刺激肿瘤生长,而进入 促长期。垂体GH细胞的内在变异及中枢调节失控支持此 学说。
诊断
(一)临床表现 垂体GH分泌瘤患者其临床表现与发 病年龄、GH水平及肿瘤体积、占位情况有关。
1.总体表现
1)生长激素过度分泌
(1)骨骼的改变 GH使膜化骨形成增加致骨增宽增 厚,使软骨化骨形成致骨延长。
(2)皮肤及软组织的改变 全身皮肤及软组织皆增生 肥大,皮肤变厚变粗,真皮结缔组织及皮下组织增多,以头 面部最明显。
(3)代谢紊乱、糖耐量减低 目前对GH对糖代谢的影 响了解尚不够深入。GH分泌及作用过度导致糖代谢紊乱。 继发糖尿病的特点为:①糖尿病的病情多为轻中度,血尿糖 极度增高者少见。病情可受GH对患者进食量、体重、电解 质、消瘦情况及体力活动等的影响而变化。②糖尿病酮症 酸中毒及糖尿病高渗性昏迷少见。③患者死亡主要是由于 肢端肥大症,而不是由于继发糖尿病及糖尿病并发症。 ④GH分泌瘤经治疗可使并发的糖代谢紊乱明显改善或消 失。糖耐量改善可较缓慢,有些病人需一年。
(4)心血管系统病变 是肢端肥大症患者死亡的最主 要原因。
高血压 患者的高血压一般较轻,并发症少,药物疗效 较好。其机制不明,可能与下列因素有关:水、钠潴留,血管 对血管紧张素Ⅱ的反应性增加等,治疗GH分泌瘤后,高血 压可减轻,但仅少数患者可降至正常。
冠状动脉粥样硬化 肢端肥大症患者易有早发动脉粥 样硬化,出现心律不齐、心绞痛及心肌梗死。
心脏肥大及左心室功能不全 可发生于无高血压、动 脉硬化的患者中,因此提出有特异性肢端肥大症性心肌病, 其特点是无高血压和动脉粥样硬化患者心室肥厚和扩张, 心肌细胞肥大,间质纤维化,心室射血分数下降,患者可因 窦房结及房室结的退行性改变发生猝死,发生心衰时常规 治疗效果欠佳,应予降低GH水平的治疗。
(5)呼吸道疾患 这主要是由于呼吸道结构性改变所 导致的功能性障碍。患者的上呼吸道粘膜增生、颌骨畸形、 舌大、声带肥大并固定于增生的喉骨致声带间孔变狭窄,引 起上呼吸道梗阻。轻症者仅在检查肺功能时发现异常,重 症者可有声音嘶哑,活动后呼吸困难,严重患者可发生睡眠 呼吸暂停,患者以男性多见,患者白日嗜睡,打鼾、憋气,可 有显著危及生命的心律不齐。
(6)神经肌肉系统 患者常有手足感觉异常,35%~ 50%的病人有正中神经受压导致腕管综合征,有半数患者 诉耐力减低,表现为近端肌萎缩无力,活检显示Ⅱ型肌纤维 萎缩,Ⅰ型肌纤维增生,或仅存一种。手术后症状可大部分 得到改善。
(7)并发癌肿 其机制可能与GH、IGF-Ⅰ刺激细胞增 生有关。本病患者恶性肿瘤发生率增加。以胃肠肿瘤为 多。回顾性研究表明,结肠息肉以及腺癌与肢端肥大症的 关系最为密切,因此,凡年龄50岁以上,病程超过10年,皮 赘多于3个者,应行早期检查治疗。
(8)垂体卒中 是垂体肿瘤的急性出血或梗死及坏死, 是危及生命的急症。因垂体GH分泌瘤多为大腺瘤,生长 迅速,因此易发生卒中。可自动发生,也可有诱因,常见诱 因是垂体的放射性治疗,其他可有颅内压增高、糖尿病、抗 凝治疗等。
在急性期因垂体瘤迅速增大,产生压迫症状,剧烈头 痛、呕吐、视野缺损,瘤内容物或血液进入蛛网膜下腔引起 脑膜刺激征,急性肾上腺皮质功能不全等。如果垂体瘤完 全破坏,患者的GH过度分泌可停止,此后可出现垂体功能 减退表现,应予靶腺激素补充;如果为垂体瘤部分破坏,GH 分泌亢进状态会有所缓解,但亦应按时随诊,必要时仍须进 行手术或放射治疗。
2)由肿瘤压迫引起的症状 压迫症状与肿瘤的大小 有关。
(1)头痛 是局部压迫症状中最突出的,约半数病人 早期由于肿瘤压迫鞍隔、硬脑膜或附近的大血管而致眼后 部、额部或颞部头痛,晚期肿瘤伸向后上方,累及第Ⅲ脑室 和室间孔,影响脑脊液循环而致颅压升高,可有全头痛,并 伴有恶心、呕吐、视乳头水肿等。
(2)视功能障碍 由于垂体肿瘤对视纤维的直接压迫 或对其血管的压迫,可导致视功能的障碍。可由视物模糊 逐渐发展到视力减退,甚至失明。检查可见:①视野缺损, 常见为双眼颞侧偏盲(视交叉中心受压);②眼底改变,视乳 头色浅或苍白,即单纯视神经萎缩;③动眼神经麻痹少见, 当垂体瘤增大扩展至海绵窦累及第Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ颅神经时,可 出现复视、斜视等。
3)垂体前叶功能减退 是垂体腺瘤压迫正常垂体组织 所致。其临床表现各异,一般受影响的首先为性腺,甲状腺 和肾上腺皮质功能减退的较少。
2.常见临床表现 患者早期功能亢进,合成代谢增加, 最终功能衰竭。
1)巨人症 单纯的巨人症罕见,常有继发肢端肥大症, 可分为两期。
(1)早期形成期 常始于初生幼婴,至10岁时已有成 人高大,全身成正常比例异常高大,且较魁梧,身高体重均 明显超过同龄人,最终身高在2米以上。代谢旺盛,肌肉发 达,性器官发育较早,性欲强烈。
(2)晚期衰退期 患者生长至高峰后,逐渐衰弱,精神 不振,四肢无力,肌肉松弛,性欲减退,外生殖器萎缩,智力 减弱,抵抗力低。此期历时约4~5年,病者多夭折,平均寿 限仅20岁。
2)肢端肥大症 病程缓慢进展,可长达20年以上,临 床亦分为两期。
(1)形成期 此期病程较长,可在5~10年以上。
患者首先发现鞋号逐渐增加,手脚变得宽厚,随后出现 典型面容,头皮脸皮增厚,额多皱褶,口唇增厚,耳鼻长大, 舌大而厚,音调低沉。继而发生头部骨骼增生,眉弓突出, 颧骨高,下颌大而向前突出,以至反咬颌,脸变长,牙齿稀 疏,容貌渐趋丑陋。脊椎骨增宽,伴骨质疏松,腰椎前凸引 起腰背痛。患者可有糖代谢异常、高血压和内脏肥大、呼吸 系统疾患、神经肌肉表现以及肿瘤压迫症状。
查体可见血压增高,心脏增大,动脉硬化,肝脾增大,甲 状腺呈弥漫或结节性肿大。
(2)衰退期 病程发展至高峰后,渐有精神萎靡、易疲 劳、健忘、以及精神变态,暴躁,易怒,抵抗力低。有垂体前 叶功能减退症群,视功能障碍者占半数,并可有下丘脑受压 后出现嗜睡、肥胖、尿崩症等表现。易并发糖尿病酮症酸中 毒、心力衰竭和感染等。
(二)检查
1.必要检查
1)常规生化检查 由于GH引起肾脏对磷重吸收增 多,血磷水平升高,血钙正常;同时GH有诱导胰岛素抵抗 作用。可表现糖耐量异常,游离脂肪酸偏高。
2)血清GH水平的放射免疫测定 正常血清GH基值 一般在休息空腹时为1~5μg/L,血清生长激素水平基础值 超过10μg/L,有助诊断。但由于GH呈波动性分泌,且受其 他因素影响,峰值可达2~40μg/L,谷值可<0.2μg/L,所以 一次基值不能代表其分泌状态,故应多次测定。
3)GH的口服葡萄糖抑制试验 为临床最常用的确诊 自主性GH分泌瘤的试验。其原理为高血糖刺激脑内的葡 萄糖受体,促进SS的分泌,从而抑制GH的分泌。患者口 服50~100g葡萄糖,在0.30,60及120min采血测GH、血糖。 健康人应120min内GH降至2μg/L以下,垂体GH腺瘤时, GH不被抑制,或抑制不到基础值的50%以下。
4)TRH兴奋试验 方法为静脉注射TRH200~500mg, 在0,15,30,60min采血测GH值。正常人对TRH刺激无反 应,而80%的肢端肥大症患者可增加2倍以上。
5)血清类胰岛素因子- Ⅰ[IGF-Ⅰ,亦称生长介素 (SMC)]的测定 循环血中IGF-Ⅰ主要在GH影响下在肝 脏合成,与病情活动性及前24hGH整合值相关,故能反映 前24h分泌的GH的生物作用。且血IGF-Ⅰ与IGF-Ⅰ结合 蛋白结合,半衰期长,波动小,不受取血时间、进餐与否及睾 酮和地塞米松的影响,即使病人的GH水平仅轻度升高,其 IGF-Ⅰ水平也是升高的。
但应注意以下情况时IGF-Ⅰ水平不能反映正常结果: ①血IGF-Ⅰ受营养状态影响,糖代谢控制欠佳及肝脏损害 可使IGF-Ⅰ产生减少,导致假阴性;②老年人症状较轻者 IGF-Ⅰ可在正常范围;③IGF-Ⅰ结合蛋白减低时,IGF-Ⅰ水 平不能正确反映GH升高;④妊娠时,尤其是最后3个月血 IGF-Ⅰ水平升高,可是非妊娠的2~3倍,是胎盘能分泌变 异GH所致。
此值有高度年龄依赖性,随青春期而增加,随年老、绝 经而减少。测定时应及时处理血标本,以避免假阳性或假 阴性的出现。
2.其他检查
1)X线检查
(1)蝶鞍平片 GH分泌瘤属垂体瘤中体积较大者,大 部分直径>10mm,x线可较清楚的显示蝶鞍增大及骨质结 构变化。
(2)其他X线表现 颅骨板增粗增厚,骨质稀疏,下颌 增长,指骨端及软组织增生变大,指(趾)端呈丛毛状,长骨 多骨疣。巨人症因常伴有性腺功能低下,骨龄延迟。
2)CT诊断 通过冠状扫描和矢状重建图像确定肿瘤 的扩展范围,了解鞍底骨质结构改变,对手术方式的选择有 指导意义。
早期可发现蝶鞍扩大,鞍内可见等密度或稍高密度占 位病变,内可见低密度区,双鞍底和鞍背变直,肿瘤部分突 出入鞍上池,中晚期可见肿瘤向鞍上扩展,向上压迫第三脑 室和侧脑室前角,向下造成鞍底骨质破坏,向后可占据脑干 周围池。
3)MRI诊断 与CT相比,MRI组织分辨率高,显示垂 体瘤的周边关系及对微腺瘤显示更清楚等优势。
4)其他激素水平的测定
(1)GHRH测定 正常人应<1ng/mL,若发现水平升 高,应考虑有无异位生长激素及CRH瘤。
(2)PRL测定 血PRL水平升高表明肿瘤分泌PRL或 压迫垂体柄,有助于对肿瘤性质的了解及手术后治疗。
(3)检查有无甲状腺功能亢进 肢端肥大症患者常有 多发结节性甲状腺肿。应警惕有无甲状腺功能亢进。
(4)测定垂体鞍腺激素 如测定性激素水平有助于了 解肿瘤压迫程度。
(三)鉴别诊断
1.巨人症
1)体质性巨人 与遗传有一定关系,家族性均匀高大, 非病态,GH分泌正常。
2)性腺功能减退性巨人症 性腺激素不足,青春期前 发生者,骨骼愈合延迟,骨骼过度生长,身材高瘦,四肢相对 较长,下部量大于上部量,指间距大于身高。性腺发育不 全,第二性征缺如。可因下丘脑疾病引起,最常见为颅咽管 瘤,可伴尿崩症。
3)青春期提前 性腺发育早,第二性征较早出现,身高 迅速生长,但成年后身高正常,性腺无异常。
2.肢端肥大症
1)厚皮性骨膜病 以手足、颜面及颈部皮肤厚而多皱 纹为特征,胫骨及桡骨等远端骨膜增厚引起踝部及腕关节 显著增大,无生长激素过多,垂体正常。
2)异位GH分泌瘤和GHRH瘤
治疗
治疗目的为:①消除肿块的压迫;②使GH分泌恢复正 常;③预防肿瘤再生长。
1.药物治疗 现已知有两类下丘脑激素可抑制垂体 GH瘤细胞分泌GH,即多巴胺和生长抑素。
1)多巴胺能激动剂 正常人应用多巴胺能激动剂可抑 制生长抑素的分泌,因而刺激GH的分泌。而GH瘤细胞上 除GHRH受体外还有PRL受体,因此多巴胺能激动剂可抑 制PRL分泌而抑制肢端肥大症者GH分泌。常用药为溴隐 亭,又名2-溴-α-麦角隐亭,基本结构是麦角酸。本品 为黄白色结晶粉末,不溶于水。它可使部分病人GH瘤缩 小,但停药后易复发,故常须辅以手术治疗。需较大剂量, 从小剂量开始,1.25mg睡前或进餐时服药,隔3~7日后增 加1.25~2.5mg渐达需要量15mg左右,有时需60 ~ 80mg/d,一般15mg以上分2~3次服,约2周起效,2月显 效。副作用有恶心、呕吐、便秘、头晕低血压等。
2)生长抑素类似物 下丘脑生长抑素的作用是抑制垂 体GH细胞释放GH。目前生长抑素类药物有以下三种:
(1)天然生长抑素 半衰期3min,不适宜长期治疗。
(2)八肽生长抑素激动剂 奥曲肽(Octreotide),此药皮 下注射后半衰期120min,可抑制GH释放8h,且无停药反跳 现象。常用剂量为100U,2~3次/d,最高可达1 500U,6个 月见效,大多数病人GH水平下降,症状改善。副作用为恶 心、呕吐、腹泻,坚持治疗不良反应可消失。
(3)缓释的生长抑素激动剂 兰瑞肽(Lanreotide),动物试 验表明它对GH有更高的选择性抑制作用,每月只需注射2 次,其缓释载体可被充分吸收。6个月见效,副作用为一过性 局部疼痛、红肿、胆结石等。其临床安全有待进一步观察。
3)其他药物 赛庚啶为5-羟色胺受体拮抗剂可降低 生长激素水平,但长期疗效有待观察。
2.放射治疗 生长激素瘤对放射线敏感。放射治疗适用 于:①年老体弱,不宜手术治疗且瘤体小而生长激素升高不明 显者;②肿瘤未切除干净,生长激素仍较高。有三种方式:
1)外照射 用60钴或直线加速器,照射剂量45 ~50Gy, 每周5次,每次1.8~2.0Gy,据统计,低于40Gy,疗效极差, 剂量大于50Gy则合并症增多。治疗两年后始有GH水平 明显下降,8年达最佳疗效。副作用为:①局部脱发,可再 生;②垂体功能减退。
2)α粒子束放射治疗 质子束易于聚焦,可对垂体瘤 进行大剂量照射,使GH水平下降更快。垂体功能减退症 的发生与其它类似。有鞍外扩展的肿瘤禁忌此方法。
3)90Y(90钇)丸植入治疗 埋藏于蝶鞍,可较快地使GH 水平下降,3~6个月GH降低75%,5~10年结果与其他相 似,可有垂体功能减退及脑脊液鼻漏发生。
3.手术治疗
经蝶窦显微外科手术切除垂体生长激素腺瘤,能迅速 有效的降低血GH水平,达到缓解病情或生物学治愈的目 的,为治疗首选。
禁忌证为:①年老体弱伴其他疾病不宜手术者;②严重 蝶窦感染。手术后血GH基础值小于5μg/L为生物学治 愈,大于10μg/L说明病情仍活动。微腺瘤和非侵蚀性大腺 瘤疗效好;对大腺瘤及有鞍外发展者主张术前先用溴隐停 以减小肿瘤体积和抑制GH水平以取得较好疗效。
预后
由于垂体GH分泌瘤患者病程发展较慢,因此就诊时 半数人病程在5年以上,最长者可达20余年,且合并有激 素水平增高及肿瘤压迫症状。患者逐渐从早期的形成期过 渡到衰退期,各器官功能减退症状出现,因此应早期发现, 早期治疗,经手术及放射治疗疗效欠佳者,应长期药物维持 治疗,使GH保持在正常水平。
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2. 甲减会有哪些常见的症状呢?
甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素水平低下,导致一系列器官受累的临床表现。甲状腺功能减退症的主要症状是基础代谢率下降、面色苍白、肌无力、体力、肢端肥大症、体重增加、厌食、恶心呕吐。如果它影响心血管系统,它可以导致血压下降,心输出量,和粘液水肿性心肌病。
3. 脚上会有什么提示吗?
糖尿病足是糖尿病的并发症之一,主要由于高血糖引发外周血管及周围神经病变,从而导致下肢感染、溃疡、肌肉坏死,是糖尿病致残、致死和丧失行为能力的重要原因,严重损害患者的身心健康和生活。
糖尿病足的分级通常采用Wagner分级法,分别是0~5级,具体如下:
0级 有发生足溃疡危险因素,目前无溃疡。包括既往愈合的伤口,足部骨骼畸形,如爪形趾、槌状趾、夏科氏关节,部分截肢(趾)术后。
1级 表面溃疡,临床上无感染。
2级 较深的溃疡,可深及肌腱、骨骼或关节囊。常合并软组织炎,无脓肿或骨的感染
3级 深度感染,伴有骨髓炎、脓肿或肌腱炎。
4级 局限性坏疽(趾、足跟或前足背)
5级 全足坏疽或至少行膝下截肢的坏疽
糖尿病足每一等级对应的症状:
0级:皮肤无开放性病灶。常表现肢端供血不足,皮肤凉,颜色紫绀或苍白,麻木感觉迟钝或丧失,肢端刺痛或灼痛。
1级:肢端皮肤有开发性病灶。水泡、血泡、鸡眼、或胼胝,冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的浅表溃疡,但病灶尚为波及深部组织,及早外用药膏可有效防护避免恶化。
2级:感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有轻度蜂窝织炎,多发性脓灶及窦道形成感染沿肌肉隙扩大,造成足底,足背贯通性,溃疡或坏疽,脓性分泌物较多,足或指趾皮肤灶性干性坏疽,但肌腱韧带尚无破溃。
3级:肌腱韧带组织破溃。蜂窝织炎融合形成大脓腔,脓性分泌物及坏死组织增多,足或少数趾(指)干性坏疽,但骨质破坏尚不明显。
4级:严重感染已造成骨质破坏,骨髓炎,骨关节破坏或已形成假关节,夏科氏关节,部分指趾或部分手足发生,湿性或干性严重坏疽。
5级:足的大部或全部感染或缺血,导致严重的湿性或干性坏疽,肢端变黑,尸干,常波及踝关节及小腿。
糖尿病足的日常防护方法:
那么,糖尿病足的自我护理预防措施有:
1、检查您的双脚
许多糖尿病足都起因于足部的外伤,如果伤口出现感染或久不愈合的症状,应及时就诊,进行专业的处理。平时生活中,如果下肢出现水疱、割伤、发红、变硬、破溃、局部发热、局部发凉等症状,应立即寻求专业糖尿病足医生或护士的帮助。
2、重视足部的保养
(1)坚持每天用温水洗脚,温度应在37摄氏度左右(不超过40摄氏度),泡脚时间不超过15分钟,并适当进行按摩,以促进足部血液循环。
(2)洗脚擦干后用剪刀小心地修整趾甲,以“一”字形修剪即可。
(3)尽量选择棉质浅色袜,袜边不要太紧。
(4)对于干燥的皮肤,应该使用润滑剂或护肤软膏,但不能用在脚趾之间。
(5)不要打赤脚,以防被地面的异物刺伤。
(6)选择平底、圆头、防滑、透气的鞋。避免穿小鞋、硬底鞋、高跟鞋。
(7)天气冷时,不能烤火、使用热水袋、暖脚壶或电热毯取暖,以防烫伤。可用厚袜及毛毯保温,或使用空调。
(8)若脚上长了鸡眼、老茧或尤子,千万不要自己处理,或使用化学物质如鸡眼膏,一定要去医院找医生或造口伤口治疗师处理。
4. 为什么有时心理焦虑抑郁会出现诸多躯体症状呢?
未经治疗的抑郁症是一个严重的问题。未经治疗的抑郁症增加了危险行为的机会,如药物或酒精成瘾。它也可以破坏人际关系,在工作中造成问题,并使得难以克服严重的疾病。
抑郁的人不能简单地“振作起来”并被治愈。如果没有适当的治疗,包括抗抑郁药和/或心理治疗,未经治疗的临床抑郁症可以持续数周、数月或数年。然而,适当的治疗可以帮助大多数抑郁症患者。
未经治疗的临床抑郁症如何影响身体健康?
越来越多的证据表明,临床抑郁症严重影响身体健康。最近研究健康与抑郁症的最新研究关注中风或冠心病患者。研究结果显示,那些从中风或心脏病发作中恢复过来的重症抑郁症患者在做出医疗保健选择时更加困难。
肢端肥大症的病因、症状和治疗。肢端肥大症是一种罕见的疾病,它会使你的手、脚、脸和身体的其他部位肿胀、过度生长。
临床抑郁症最明显的症状之一是睡眠模式的改变。尽管最常见的问题是失眠(难以获得足够的睡眠),人们有时会感到对睡眠的需求增加,并经历过度的能量损失。睡眠不足会引起与抑郁症相同的一些症状——极度疲劳、精力丧失、难以集中注意力或难以做出决定。
此外,未经治疗的抑郁症可能导致体重增加或减轻,感觉绝望和无助,以及易怒。治疗抑郁症可以帮助人们控制所有这些抑郁症状。
关注小明的两个原创头条号。《赵小明心理团队 》与《心伙伴》~被头条网评为2017年度最火的心理类专栏。赵小明 央视财经频道特约心理专家5. 脚上会不会出现症状?
血糖过高,也就是我们常说的糖尿病。糖尿病现在是一种非常常见的慢性代谢性疾病,而且对人的危害也很大。糖尿病患者,脚上会不会出现症状呢?答案是会的。
一、糖尿病导致的下肢神经病变糖尿病会导致人体的神经病变,主要包括中枢神经和周围的神经。最常见的是远端对称性多发性神经病变。这个远端对称性多发性神经病变。远端指的是距离身体比较远的部分,比如手和脚志。对称性,指的是左右对称的,比如左脚有症状,右脚也有症状。具体的症状主要表现为手或者脚的麻木、疼痛或者感觉的异常。糖尿病神经病变是糖尿病患者的常见并发症,2型糖尿病患者从确诊开始,1型糖尿病发病5年以后,每年都需要进行糖尿病神经病变的筛查。
可行神经肌电图检查,一旦出现问题,可及时吃上营养神经的药物,一般损伤比较轻,是可以治好的。
二、糖尿病导致的下肢动脉病变糖尿病除了导致神经病变之外,还会导致动脉的病变,基本上全身的动脉都会有影响,主要表现为出现动脉粥样硬化,也就是斑块。比如出现心脏的冠状动脉出现斑块、颈动脉斑块、下肢动脉斑块。
下肢动脉出现斑块,可导致下肢动脉狭窄、甚至闭塞,导致下肢缺血缺氧,随着斑块逐渐变大,症状也更加严重。
1.间歇性跛行
最典型的症状是间歇性跛行,表现为走路一段时间后出现下肢的疼痛。休息后缓解,还可出现腿、脚发凉、皮肤变色等。出现间歇性跛行主要原因是行走时,脚对血液的需求增加,但是由于下肢动脉产生斑块,变得狭窄了,无法提供足够的血液。2.静息痛
再严重一点,出现休息的时候也会出现腿脚的疼痛,皮肤发凉。3.脚上动脉搏动减弱
由于腿上的动脉狭窄。因此,脚上的动脉搏动出现减弱,甚至摸不到。4.脚出现溃疡
最严重的情况是主要脚的溃烂。与糖尿病神经病变一样,2型糖尿病患者确诊后,要每年检查一次下肢动脉有没有产生斑块。
出现斑块后要及时的服用他汀来稳定斑块,延缓斑块的进展。并且吸烟的需要戒烟,有高血压的要好好控制血压。
糖尿病足糖尿病足是糖尿病最严重、治疗费用最高的慢性并发症,严重的可能导致截肢和死亡。糖尿病足是糖尿病神经病变和糖尿病血管病变联合导致的。主要表现为脚部的溃疡、感染以及深部组织的破坏。出现糖尿病足其实比较好理解,一方面,糖尿病导致神经病变,脚部位的远端神经容易受到伤害;另一方面,糖尿病血管病变,腿上的动脉狭窄了,脚上的血管自然得不到足够的血液。
所以,脚上容易出现溃疡,溃疡发生后不容易愈合,长期不愈合,自然容易导致感染。
预防糖尿病足,首先要控制好血糖。另一方面,需要保护好脚,让脚不要轻易受伤。比如剪指甲要小心,不要剪刀肉,穿鞋子要合脚,每天洗脚,洗脚后要擦干等等。
总结:血糖过高,脚上是可能出现问题的。比如发麻、发凉、疼痛、感觉异常等。但是,不是所有糖尿病患者都会出现,而且等脚出现问题,才查出糖尿病,说明糖尿病时间可能已经比较久了。我是坚持医学科普的陈大夫,对我回答满意的,请给我点赞和关注,你的支持,是我创作最大的动力。
6. 糖尿病有假性的吗?
什么是“假糖尿病”
目前出现了“假糖尿病”这个医学名词。为什么呢?因为,从真正意义上说,糖尿病是胰岛素分泌不足所致(姑且称真糖尿病),可有些糖尿病并非胰岛素分泌不足,而是由其他原因引起(姑且称假糖尿病)。
大多数人一见血糖高就认为自己得了糖尿病,问题出在不知道血糖究竟是什么东西,简单地说:血糖就是造血所需的糖分(原料),也就是中医理论中脾脏运化的食物精微,从这一点上说:血糖高是好事不是坏事。人们应当知道:糖分是一种维持人体生命活动的重要营养物质。
假糖尿病就是看到血糖高就断定是患糖尿病的现象,也就是认为血糖高就会导致糖尿病的认识。血糖高与糖尿病之间没有必然联系,血糖高者多数不是糖尿病患者,血糖高兼有“三多”症状者才能初步断为糖尿病患者,糖尿病患者具有血糖高的现象。
糖尿病上的误区在检测血糖数据上的认识误区:一天之内分三次测血糖,会有三个不同的数据,哪个是正确的?客观地说:一个都不正确!原因是:饱腹时最高(可高达20以上),空腹时最低(一般在10以下)。
目前在中国,对糖尿病的概念认识十分混乱,仍停留在二三十年前,假糖尿病很多,一有血糖高的现象就听信某医院某医的话,用上了降糖药与胰岛素,结果造成肝肾的损害,使健康人成了患者,患者成为重患。
真糖尿病的症状除了血糖高之外,真糖尿病还会出现“三多”症状。
多喝
那怎么样才算是多喝。假如我现在渴了,拿起一瓶水就一口喝光,这不是多喝。什么是多喝,就是不管你喝多少水都不解渴。一定要理解正确。
多吃
早上8点吃的早餐,我们胃消化的时间是3-4个小时。到12点左右肚子咕咕叫是正常的。要是你到了10点半就叫了,那你第一个想法就是吃饭。就会找东西吃。这样就加重了胃的消化了。人家一天吃三次,你一天要吃4-5次。胃的工作量就增加了。给胃带来伤害。
多尿
每天喝的多、吃的得多,会造成“肾阴耗损”,然后就会“肾不固摄”,就会出现第三个症状“多尿”
人体内百分之60-70是水,排泄过多应付浑身没有力气,没劲,因为肾机能损坏了造血也少了,小肠吸收的营养没有全部到血液中,面是直接排到尿液里去了。这时,验血糖的指标一般都会达到12了。就被判定为糖尿病了。这就是糖尿病的症状。
三多-——多喝、多吃、多尿
身体消瘦
为什么身体会消瘦呢?很多人以为是药的作用?其实不是。
我们身体百分之60-70是水,多尿排泄的都是人体内的水分,到了一定的适度就不排了。身体就是慢慢的减少下来。一个月瘦30斤左右。
其他病因导致的假糖尿病肢端肥大症 因生长激素分泌过盛引起糖代谢紊乱所致。鉴别要点是:1.本症糖尿病症状多在肢端肥大症状之后出现;2.血糖和尿糖不易被胰岛素或口服降糖药物控制;3.某些患者的糖尿病症状可自行消失,此多半由于垂体前叶有退行性病变所致。
甲状腺功能亢进症 此症能加速肠壁的血流,使食物中糖的吸收增加,故餐后血糖明显增高并出现尿糖,糖耐量试验也可异常,但并非真性糖尿病。
嗜铬细胞瘤 患此瘤时,因肾上腺素和去甲肾上腺素大量分泌,致使磷酸化酶活性加强,促使肝糖原降解为葡萄糖进入血液循环。另外,肾上腺素还可兴奋大脑,能使垂体的促肾上腺皮质激素分泌增加,这也是造成血糖、尿糖高的另一原因。此瘤可致血压忽高忽低,波动很大,故临床上发现阵发性高血压兼有糖尿病,应考虑嗜铬细胞瘤的可能性。
柯兴氏综合征 又称皮质醇增多症。因肾上腺皮质激素可使糖原异生旺盛,抑制己糖磷酸激酶和对抗胰岛素,故患本病时可出现糖尿病。采用葡萄糖-胰岛素耐量试验,可区别真假糖尿病。
肾上腺皮质激素性糖尿病 用肾上腺皮质激素治疗某种疾病过程中,可引起糖尿病。其临床特点是:1.无真糖尿病常见的三多一少(多食、多饮、多尿和体重减轻)症状;2.血糖高和尿糖阳性出现于餐后,空腹时则正常;3.糖耐量试验大多正常;4.糖尿病为可逆性,停用激素后血糖、尿糖可恢复正常。
胰岛α细胞瘤 胰岛α细胞产生胰高血糖素,后者能迅速动员肝糖原分解而升高血糖,作用比肾上腺皮质激素更强。患此瘤时,胰高血糖素大量分泌,故可出现糖尿病。有时可在腹部触及包块(瘤体);常有发作性上腹痛;血清中可测出胰高血糖素物质增多;CT或核磁共振检查可发现瘤体。
并不是血糖高就是糖尿病,还必须有三高症状。但假糖尿病也不容忽视,查找真正的原因,不可一看血糖高就盲目使用胰岛素等药物,会伤害身体。7. 什么是巨人症和肢端肥大症?
巨人症是由于垂体生长激素分泌过多引起的,这在青少年中很容易看到。青春期后,垂体激素分泌过多会导致直端肥大,又称巨人症。并发症表现为上腺皮质功能减退。主要症状为肢体肥大和早期发育。成年后身高可达2米甚至2.5米,体重可达150公斤以上,肢端肥大症是一种由血清生长激素和IGF-1水平升高引起的临床综合征,其特征是面部肿大、下颌突出、皮肤粗糙、手脚肿大、声音改变。
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1. 肢端肥大症症状,肢端肥大是什么原因?
垂体前叶生长激素细胞分泌过量生长激素 (GH)引起骨骼和软组织过度生长,起病在青春期前骨骺尚 未愈合时,长骨生长致身材高大为巨人症;当青春期后成年 发病时,骨骺已愈合,身材不再长高,只长骨增宽增厚为肢 端肥大症;若青春期前起病至成年疾病仍进展者为混合型, 即肢端肥大巨人症。
病因
引起本病的主要原因为生长激素细胞腺 瘤,少数为增生,增生者可有GHRH分泌过量,但过量的 GHRH分泌亦可致腺瘤形成,所以增生也可能是疾病的中 间阶段,极少为癌。男女之比为1.3∶1~2.2∶1。生长激素 腺瘤为嗜酸或嫌色细胞瘤,发病率仅次于泌乳素瘤及无功 能垂体瘤,居垂体瘤第三位。也可以是多发性内分泌腺瘤 Ⅰ型的一部分,或与其它散发性内分泌肿瘤相连发生。生 长激素分泌过多的发病机制已有众多研究,目前已知的GH 分泌瘤形成因素有GHRH的过度刺激、中枢神经递质分泌 缺陷、GHRH受体的Gs蛋白基因突变使腺苷酸环化酶活性 持续性自主升高等。1983年Melmed提出内分泌肿瘤的发 生可以分为两期,诱导期和促长期。诱导期时垂体细胞有 自发的或获得的变异,导致异常的细胞基因表达。此后激 素、生长因子或突变基因的表达产物刺激肿瘤生长,而进入 促长期。垂体GH细胞的内在变异及中枢调节失控支持此 学说。
诊断
(一)临床表现 垂体GH分泌瘤患者其临床表现与发 病年龄、GH水平及肿瘤体积、占位情况有关。
1.总体表现
1)生长激素过度分泌
(1)骨骼的改变 GH使膜化骨形成增加致骨增宽增 厚,使软骨化骨形成致骨延长。
(2)皮肤及软组织的改变 全身皮肤及软组织皆增生 肥大,皮肤变厚变粗,真皮结缔组织及皮下组织增多,以头 面部最明显。
(3)代谢紊乱、糖耐量减低 目前对GH对糖代谢的影 响了解尚不够深入。GH分泌及作用过度导致糖代谢紊乱。 继发糖尿病的特点为:①糖尿病的病情多为轻中度,血尿糖 极度增高者少见。病情可受GH对患者进食量、体重、电解 质、消瘦情况及体力活动等的影响而变化。②糖尿病酮症 酸中毒及糖尿病高渗性昏迷少见。③患者死亡主要是由于 肢端肥大症,而不是由于继发糖尿病及糖尿病并发症。 ④GH分泌瘤经治疗可使并发的糖代谢紊乱明显改善或消 失。糖耐量改善可较缓慢,有些病人需一年。
(4)心血管系统病变 是肢端肥大症患者死亡的最主 要原因。
高血压 患者的高血压一般较轻,并发症少,药物疗效 较好。其机制不明,可能与下列因素有关:水、钠潴留,血管 对血管紧张素Ⅱ的反应性增加等,治疗GH分泌瘤后,高血 压可减轻,但仅少数患者可降至正常。
冠状动脉粥样硬化 肢端肥大症患者易有早发动脉粥 样硬化,出现心律不齐、心绞痛及心肌梗死。
心脏肥大及左心室功能不全 可发生于无高血压、动 脉硬化的患者中,因此提出有特异性肢端肥大症性心肌病, 其特点是无高血压和动脉粥样硬化患者心室肥厚和扩张, 心肌细胞肥大,间质纤维化,心室射血分数下降,患者可因 窦房结及房室结的退行性改变发生猝死,发生心衰时常规 治疗效果欠佳,应予降低GH水平的治疗。
(5)呼吸道疾患 这主要是由于呼吸道结构性改变所 导致的功能性障碍。患者的上呼吸道粘膜增生、颌骨畸形、 舌大、声带肥大并固定于增生的喉骨致声带间孔变狭窄,引 起上呼吸道梗阻。轻症者仅在检查肺功能时发现异常,重 症者可有声音嘶哑,活动后呼吸困难,严重患者可发生睡眠 呼吸暂停,患者以男性多见,患者白日嗜睡,打鼾、憋气,可 有显著危及生命的心律不齐。
(6)神经肌肉系统 患者常有手足感觉异常,35%~ 50%的病人有正中神经受压导致腕管综合征,有半数患者 诉耐力减低,表现为近端肌萎缩无力,活检显示Ⅱ型肌纤维 萎缩,Ⅰ型肌纤维增生,或仅存一种。手术后症状可大部分 得到改善。
(7)并发癌肿 其机制可能与GH、IGF-Ⅰ刺激细胞增 生有关。本病患者恶性肿瘤发生率增加。以胃肠肿瘤为 多。回顾性研究表明,结肠息肉以及腺癌与肢端肥大症的 关系最为密切,因此,凡年龄50岁以上,病程超过10年,皮 赘多于3个者,应行早期检查治疗。
(8)垂体卒中 是垂体肿瘤的急性出血或梗死及坏死, 是危及生命的急症。因垂体GH分泌瘤多为大腺瘤,生长 迅速,因此易发生卒中。可自动发生,也可有诱因,常见诱 因是垂体的放射性治疗,其他可有颅内压增高、糖尿病、抗 凝治疗等。
在急性期因垂体瘤迅速增大,产生压迫症状,剧烈头 痛、呕吐、视野缺损,瘤内容物或血液进入蛛网膜下腔引起 脑膜刺激征,急性肾上腺皮质功能不全等。如果垂体瘤完 全破坏,患者的GH过度分泌可停止,此后可出现垂体功能 减退表现,应予靶腺激素补充;如果为垂体瘤部分破坏,GH 分泌亢进状态会有所缓解,但亦应按时随诊,必要时仍须进 行手术或放射治疗。
2)由肿瘤压迫引起的症状 压迫症状与肿瘤的大小 有关。
(1)头痛 是局部压迫症状中最突出的,约半数病人 早期由于肿瘤压迫鞍隔、硬脑膜或附近的大血管而致眼后 部、额部或颞部头痛,晚期肿瘤伸向后上方,累及第Ⅲ脑室 和室间孔,影响脑脊液循环而致颅压升高,可有全头痛,并 伴有恶心、呕吐、视乳头水肿等。
(2)视功能障碍 由于垂体肿瘤对视纤维的直接压迫 或对其血管的压迫,可导致视功能的障碍。可由视物模糊 逐渐发展到视力减退,甚至失明。检查可见:①视野缺损, 常见为双眼颞侧偏盲(视交叉中心受压);②眼底改变,视乳 头色浅或苍白,即单纯视神经萎缩;③动眼神经麻痹少见, 当垂体瘤增大扩展至海绵窦累及第Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ颅神经时,可 出现复视、斜视等。
3)垂体前叶功能减退 是垂体腺瘤压迫正常垂体组织 所致。其临床表现各异,一般受影响的首先为性腺,甲状腺 和肾上腺皮质功能减退的较少。
2.常见临床表现 患者早期功能亢进,合成代谢增加, 最终功能衰竭。
1)巨人症 单纯的巨人症罕见,常有继发肢端肥大症, 可分为两期。
(1)早期形成期 常始于初生幼婴,至10岁时已有成 人高大,全身成正常比例异常高大,且较魁梧,身高体重均 明显超过同龄人,最终身高在2米以上。代谢旺盛,肌肉发 达,性器官发育较早,性欲强烈。
(2)晚期衰退期 患者生长至高峰后,逐渐衰弱,精神 不振,四肢无力,肌肉松弛,性欲减退,外生殖器萎缩,智力 减弱,抵抗力低。此期历时约4~5年,病者多夭折,平均寿 限仅20岁。
2)肢端肥大症 病程缓慢进展,可长达20年以上,临 床亦分为两期。
(1)形成期 此期病程较长,可在5~10年以上。
患者首先发现鞋号逐渐增加,手脚变得宽厚,随后出现 典型面容,头皮脸皮增厚,额多皱褶,口唇增厚,耳鼻长大, 舌大而厚,音调低沉。继而发生头部骨骼增生,眉弓突出, 颧骨高,下颌大而向前突出,以至反咬颌,脸变长,牙齿稀 疏,容貌渐趋丑陋。脊椎骨增宽,伴骨质疏松,腰椎前凸引 起腰背痛。患者可有糖代谢异常、高血压和内脏肥大、呼吸 系统疾患、神经肌肉表现以及肿瘤压迫症状。
查体可见血压增高,心脏增大,动脉硬化,肝脾增大,甲 状腺呈弥漫或结节性肿大。
(2)衰退期 病程发展至高峰后,渐有精神萎靡、易疲 劳、健忘、以及精神变态,暴躁,易怒,抵抗力低。有垂体前 叶功能减退症群,视功能障碍者占半数,并可有下丘脑受压 后出现嗜睡、肥胖、尿崩症等表现。易并发糖尿病酮症酸中 毒、心力衰竭和感染等。
(二)检查
1.必要检查
1)常规生化检查 由于GH引起肾脏对磷重吸收增 多,血磷水平升高,血钙正常;同时GH有诱导胰岛素抵抗 作用。可表现糖耐量异常,游离脂肪酸偏高。
2)血清GH水平的放射免疫测定 正常血清GH基值 一般在休息空腹时为1~5μg/L,血清生长激素水平基础值 超过10μg/L,有助诊断。但由于GH呈波动性分泌,且受其 他因素影响,峰值可达2~40μg/L,谷值可<0.2μg/L,所以 一次基值不能代表其分泌状态,故应多次测定。
3)GH的口服葡萄糖抑制试验 为临床最常用的确诊 自主性GH分泌瘤的试验。其原理为高血糖刺激脑内的葡 萄糖受体,促进SS的分泌,从而抑制GH的分泌。患者口 服50~100g葡萄糖,在0.30,60及120min采血测GH、血糖。 健康人应120min内GH降至2μg/L以下,垂体GH腺瘤时, GH不被抑制,或抑制不到基础值的50%以下。
4)TRH兴奋试验 方法为静脉注射TRH200~500mg, 在0,15,30,60min采血测GH值。正常人对TRH刺激无反 应,而80%的肢端肥大症患者可增加2倍以上。
5)血清类胰岛素因子- Ⅰ[IGF-Ⅰ,亦称生长介素 (SMC)]的测定 循环血中IGF-Ⅰ主要在GH影响下在肝 脏合成,与病情活动性及前24hGH整合值相关,故能反映 前24h分泌的GH的生物作用。且血IGF-Ⅰ与IGF-Ⅰ结合 蛋白结合,半衰期长,波动小,不受取血时间、进餐与否及睾 酮和地塞米松的影响,即使病人的GH水平仅轻度升高,其 IGF-Ⅰ水平也是升高的。
但应注意以下情况时IGF-Ⅰ水平不能反映正常结果: ①血IGF-Ⅰ受营养状态影响,糖代谢控制欠佳及肝脏损害 可使IGF-Ⅰ产生减少,导致假阴性;②老年人症状较轻者 IGF-Ⅰ可在正常范围;③IGF-Ⅰ结合蛋白减低时,IGF-Ⅰ水 平不能正确反映GH升高;④妊娠时,尤其是最后3个月血 IGF-Ⅰ水平升高,可是非妊娠的2~3倍,是胎盘能分泌变 异GH所致。
此值有高度年龄依赖性,随青春期而增加,随年老、绝 经而减少。测定时应及时处理血标本,以避免假阳性或假 阴性的出现。
2.其他检查
1)X线检查
(1)蝶鞍平片 GH分泌瘤属垂体瘤中体积较大者,大 部分直径>10mm,x线可较清楚的显示蝶鞍增大及骨质结 构变化。
(2)其他X线表现 颅骨板增粗增厚,骨质稀疏,下颌 增长,指骨端及软组织增生变大,指(趾)端呈丛毛状,长骨 多骨疣。巨人症因常伴有性腺功能低下,骨龄延迟。
2)CT诊断 通过冠状扫描和矢状重建图像确定肿瘤 的扩展范围,了解鞍底骨质结构改变,对手术方式的选择有 指导意义。
早期可发现蝶鞍扩大,鞍内可见等密度或稍高密度占 位病变,内可见低密度区,双鞍底和鞍背变直,肿瘤部分突 出入鞍上池,中晚期可见肿瘤向鞍上扩展,向上压迫第三脑 室和侧脑室前角,向下造成鞍底骨质破坏,向后可占据脑干 周围池。
3)MRI诊断 与CT相比,MRI组织分辨率高,显示垂 体瘤的周边关系及对微腺瘤显示更清楚等优势。
4)其他激素水平的测定
(1)GHRH测定 正常人应<1ng/mL,若发现水平升 高,应考虑有无异位生长激素及CRH瘤。
(2)PRL测定 血PRL水平升高表明肿瘤分泌PRL或 压迫垂体柄,有助于对肿瘤性质的了解及手术后治疗。
(3)检查有无甲状腺功能亢进 肢端肥大症患者常有 多发结节性甲状腺肿。应警惕有无甲状腺功能亢进。
(4)测定垂体鞍腺激素 如测定性激素水平有助于了 解肿瘤压迫程度。
(三)鉴别诊断
1.巨人症
1)体质性巨人 与遗传有一定关系,家族性均匀高大, 非病态,GH分泌正常。
2)性腺功能减退性巨人症 性腺激素不足,青春期前 发生者,骨骼愈合延迟,骨骼过度生长,身材高瘦,四肢相对 较长,下部量大于上部量,指间距大于身高。性腺发育不 全,第二性征缺如。可因下丘脑疾病引起,最常见为颅咽管 瘤,可伴尿崩症。
3)青春期提前 性腺发育早,第二性征较早出现,身高 迅速生长,但成年后身高正常,性腺无异常。
2.肢端肥大症
1)厚皮性骨膜病 以手足、颜面及颈部皮肤厚而多皱 纹为特征,胫骨及桡骨等远端骨膜增厚引起踝部及腕关节 显著增大,无生长激素过多,垂体正常。
2)异位GH分泌瘤和GHRH瘤
治疗
治疗目的为:①消除肿块的压迫;②使GH分泌恢复正 常;③预防肿瘤再生长。
1.药物治疗 现已知有两类下丘脑激素可抑制垂体 GH瘤细胞分泌GH,即多巴胺和生长抑素。
1)多巴胺能激动剂 正常人应用多巴胺能激动剂可抑 制生长抑素的分泌,因而刺激GH的分泌。而GH瘤细胞上 除GHRH受体外还有PRL受体,因此多巴胺能激动剂可抑 制PRL分泌而抑制肢端肥大症者GH分泌。常用药为溴隐 亭,又名2-溴-α-麦角隐亭,基本结构是麦角酸。本品 为黄白色结晶粉末,不溶于水。它可使部分病人GH瘤缩 小,但停药后易复发,故常须辅以手术治疗。需较大剂量, 从小剂量开始,1.25mg睡前或进餐时服药,隔3~7日后增 加1.25~2.5mg渐达需要量15mg左右,有时需60 ~ 80mg/d,一般15mg以上分2~3次服,约2周起效,2月显 效。副作用有恶心、呕吐、便秘、头晕低血压等。
2)生长抑素类似物 下丘脑生长抑素的作用是抑制垂 体GH细胞释放GH。目前生长抑素类药物有以下三种:
(1)天然生长抑素 半衰期3min,不适宜长期治疗。
(2)八肽生长抑素激动剂 奥曲肽(Octreotide),此药皮 下注射后半衰期120min,可抑制GH释放8h,且无停药反跳 现象。常用剂量为100U,2~3次/d,最高可达1 500U,6个 月见效,大多数病人GH水平下降,症状改善。副作用为恶 心、呕吐、腹泻,坚持治疗不良反应可消失。
(3)缓释的生长抑素激动剂 兰瑞肽(Lanreotide),动物试 验表明它对GH有更高的选择性抑制作用,每月只需注射2 次,其缓释载体可被充分吸收。6个月见效,副作用为一过性 局部疼痛、红肿、胆结石等。其临床安全有待进一步观察。
3)其他药物 赛庚啶为5-羟色胺受体拮抗剂可降低 生长激素水平,但长期疗效有待观察。
2.放射治疗 生长激素瘤对放射线敏感。放射治疗适用 于:①年老体弱,不宜手术治疗且瘤体小而生长激素升高不明 显者;②肿瘤未切除干净,生长激素仍较高。有三种方式:
1)外照射 用60钴或直线加速器,照射剂量45 ~50Gy, 每周5次,每次1.8~2.0Gy,据统计,低于40Gy,疗效极差, 剂量大于50Gy则合并症增多。治疗两年后始有GH水平 明显下降,8年达最佳疗效。副作用为:①局部脱发,可再 生;②垂体功能减退。
2)α粒子束放射治疗 质子束易于聚焦,可对垂体瘤 进行大剂量照射,使GH水平下降更快。垂体功能减退症 的发生与其它类似。有鞍外扩展的肿瘤禁忌此方法。
3)90Y(90钇)丸植入治疗 埋藏于蝶鞍,可较快地使GH 水平下降,3~6个月GH降低75%,5~10年结果与其他相 似,可有垂体功能减退及脑脊液鼻漏发生。
3.手术治疗
经蝶窦显微外科手术切除垂体生长激素腺瘤,能迅速 有效的降低血GH水平,达到缓解病情或生物学治愈的目 的,为治疗首选。
禁忌证为:①年老体弱伴其他疾病不宜手术者;②严重 蝶窦感染。手术后血GH基础值小于5μg/L为生物学治 愈,大于10μg/L说明病情仍活动。微腺瘤和非侵蚀性大腺 瘤疗效好;对大腺瘤及有鞍外发展者主张术前先用溴隐停 以减小肿瘤体积和抑制GH水平以取得较好疗效。
预后
由于垂体GH分泌瘤患者病程发展较慢,因此就诊时 半数人病程在5年以上,最长者可达20余年,且合并有激 素水平增高及肿瘤压迫症状。患者逐渐从早期的形成期过 渡到衰退期,各器官功能减退症状出现,因此应早期发现, 早期治疗,经手术及放射治疗疗效欠佳者,应长期药物维持 治疗,使GH保持在正常水平。
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2. 甲减会有哪些常见的症状呢?
甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素水平低下,导致一系列器官受累的临床表现。甲状腺功能减退症的主要症状是基础代谢率下降、面色苍白、肌无力、体力、肢端肥大症、体重增加、厌食、恶心呕吐。如果它影响心血管系统,它可以导致血压下降,心输出量,和粘液水肿性心肌病。
3. 脚上会有什么提示吗?
糖尿病足是糖尿病的并发症之一,主要由于高血糖引发外周血管及周围神经病变,从而导致下肢感染、溃疡、肌肉坏死,是糖尿病致残、致死和丧失行为能力的重要原因,严重损害患者的身心健康和生活。
糖尿病足的分级通常采用Wagner分级法,分别是0~5级,具体如下:
0级 有发生足溃疡危险因素,目前无溃疡。包括既往愈合的伤口,足部骨骼畸形,如爪形趾、槌状趾、夏科氏关节,部分截肢(趾)术后。
1级 表面溃疡,临床上无感染。
2级 较深的溃疡,可深及肌腱、骨骼或关节囊。常合并软组织炎,无脓肿或骨的感染
3级 深度感染,伴有骨髓炎、脓肿或肌腱炎。
4级 局限性坏疽(趾、足跟或前足背)
5级 全足坏疽或至少行膝下截肢的坏疽
糖尿病足每一等级对应的症状:
0级:皮肤无开放性病灶。常表现肢端供血不足,皮肤凉,颜色紫绀或苍白,麻木感觉迟钝或丧失,肢端刺痛或灼痛。
1级:肢端皮肤有开发性病灶。水泡、血泡、鸡眼、或胼胝,冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的浅表溃疡,但病灶尚为波及深部组织,及早外用药膏可有效防护避免恶化。
2级:感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有轻度蜂窝织炎,多发性脓灶及窦道形成感染沿肌肉隙扩大,造成足底,足背贯通性,溃疡或坏疽,脓性分泌物较多,足或指趾皮肤灶性干性坏疽,但肌腱韧带尚无破溃。
3级:肌腱韧带组织破溃。蜂窝织炎融合形成大脓腔,脓性分泌物及坏死组织增多,足或少数趾(指)干性坏疽,但骨质破坏尚不明显。
4级:严重感染已造成骨质破坏,骨髓炎,骨关节破坏或已形成假关节,夏科氏关节,部分指趾或部分手足发生,湿性或干性严重坏疽。
5级:足的大部或全部感染或缺血,导致严重的湿性或干性坏疽,肢端变黑,尸干,常波及踝关节及小腿。
糖尿病足的日常防护方法:
那么,糖尿病足的自我护理预防措施有:
1、检查您的双脚
许多糖尿病足都起因于足部的外伤,如果伤口出现感染或久不愈合的症状,应及时就诊,进行专业的处理。平时生活中,如果下肢出现水疱、割伤、发红、变硬、破溃、局部发热、局部发凉等症状,应立即寻求专业糖尿病足医生或护士的帮助。
2、重视足部的保养
(1)坚持每天用温水洗脚,温度应在37摄氏度左右(不超过40摄氏度),泡脚时间不超过15分钟,并适当进行按摩,以促进足部血液循环。
(2)洗脚擦干后用剪刀小心地修整趾甲,以“一”字形修剪即可。
(3)尽量选择棉质浅色袜,袜边不要太紧。
(4)对于干燥的皮肤,应该使用润滑剂或护肤软膏,但不能用在脚趾之间。
(5)不要打赤脚,以防被地面的异物刺伤。
(6)选择平底、圆头、防滑、透气的鞋。避免穿小鞋、硬底鞋、高跟鞋。
(7)天气冷时,不能烤火、使用热水袋、暖脚壶或电热毯取暖,以防烫伤。可用厚袜及毛毯保温,或使用空调。
(8)若脚上长了鸡眼、老茧或尤子,千万不要自己处理,或使用化学物质如鸡眼膏,一定要去医院找医生或造口伤口治疗师处理。
4. 为什么有时心理焦虑抑郁会出现诸多躯体症状呢?
未经治疗的抑郁症是一个严重的问题。未经治疗的抑郁症增加了危险行为的机会,如药物或酒精成瘾。它也可以破坏人际关系,在工作中造成问题,并使得难以克服严重的疾病。
抑郁的人不能简单地“振作起来”并被治愈。如果没有适当的治疗,包括抗抑郁药和/或心理治疗,未经治疗的临床抑郁症可以持续数周、数月或数年。然而,适当的治疗可以帮助大多数抑郁症患者。
未经治疗的临床抑郁症如何影响身体健康?
越来越多的证据表明,临床抑郁症严重影响身体健康。最近研究健康与抑郁症的最新研究关注中风或冠心病患者。研究结果显示,那些从中风或心脏病发作中恢复过来的重症抑郁症患者在做出医疗保健选择时更加困难。
肢端肥大症的病因、症状和治疗。肢端肥大症是一种罕见的疾病,它会使你的手、脚、脸和身体的其他部位肿胀、过度生长。
临床抑郁症最明显的症状之一是睡眠模式的改变。尽管最常见的问题是失眠(难以获得足够的睡眠),人们有时会感到对睡眠的需求增加,并经历过度的能量损失。睡眠不足会引起与抑郁症相同的一些症状——极度疲劳、精力丧失、难以集中注意力或难以做出决定。
此外,未经治疗的抑郁症可能导致体重增加或减轻,感觉绝望和无助,以及易怒。治疗抑郁症可以帮助人们控制所有这些抑郁症状。
关注小明的两个原创头条号。《赵小明心理团队 》与《心伙伴》~被头条网评为2017年度最火的心理类专栏。赵小明 央视财经频道特约心理专家5. 脚上会不会出现症状?
血糖过高,也就是我们常说的糖尿病。糖尿病现在是一种非常常见的慢性代谢性疾病,而且对人的危害也很大。糖尿病患者,脚上会不会出现症状呢?答案是会的。
一、糖尿病导致的下肢神经病变糖尿病会导致人体的神经病变,主要包括中枢神经和周围的神经。最常见的是远端对称性多发性神经病变。这个远端对称性多发性神经病变。远端指的是距离身体比较远的部分,比如手和脚志。对称性,指的是左右对称的,比如左脚有症状,右脚也有症状。具体的症状主要表现为手或者脚的麻木、疼痛或者感觉的异常。糖尿病神经病变是糖尿病患者的常见并发症,2型糖尿病患者从确诊开始,1型糖尿病发病5年以后,每年都需要进行糖尿病神经病变的筛查。
可行神经肌电图检查,一旦出现问题,可及时吃上营养神经的药物,一般损伤比较轻,是可以治好的。
二、糖尿病导致的下肢动脉病变糖尿病除了导致神经病变之外,还会导致动脉的病变,基本上全身的动脉都会有影响,主要表现为出现动脉粥样硬化,也就是斑块。比如出现心脏的冠状动脉出现斑块、颈动脉斑块、下肢动脉斑块。
下肢动脉出现斑块,可导致下肢动脉狭窄、甚至闭塞,导致下肢缺血缺氧,随着斑块逐渐变大,症状也更加严重。
1.间歇性跛行
最典型的症状是间歇性跛行,表现为走路一段时间后出现下肢的疼痛。休息后缓解,还可出现腿、脚发凉、皮肤变色等。出现间歇性跛行主要原因是行走时,脚对血液的需求增加,但是由于下肢动脉产生斑块,变得狭窄了,无法提供足够的血液。2.静息痛
再严重一点,出现休息的时候也会出现腿脚的疼痛,皮肤发凉。3.脚上动脉搏动减弱
由于腿上的动脉狭窄。因此,脚上的动脉搏动出现减弱,甚至摸不到。4.脚出现溃疡
最严重的情况是主要脚的溃烂。与糖尿病神经病变一样,2型糖尿病患者确诊后,要每年检查一次下肢动脉有没有产生斑块。
出现斑块后要及时的服用他汀来稳定斑块,延缓斑块的进展。并且吸烟的需要戒烟,有高血压的要好好控制血压。
糖尿病足糖尿病足是糖尿病最严重、治疗费用最高的慢性并发症,严重的可能导致截肢和死亡。糖尿病足是糖尿病神经病变和糖尿病血管病变联合导致的。主要表现为脚部的溃疡、感染以及深部组织的破坏。出现糖尿病足其实比较好理解,一方面,糖尿病导致神经病变,脚部位的远端神经容易受到伤害;另一方面,糖尿病血管病变,腿上的动脉狭窄了,脚上的血管自然得不到足够的血液。
所以,脚上容易出现溃疡,溃疡发生后不容易愈合,长期不愈合,自然容易导致感染。
预防糖尿病足,首先要控制好血糖。另一方面,需要保护好脚,让脚不要轻易受伤。比如剪指甲要小心,不要剪刀肉,穿鞋子要合脚,每天洗脚,洗脚后要擦干等等。
总结:血糖过高,脚上是可能出现问题的。比如发麻、发凉、疼痛、感觉异常等。但是,不是所有糖尿病患者都会出现,而且等脚出现问题,才查出糖尿病,说明糖尿病时间可能已经比较久了。我是坚持医学科普的陈大夫,对我回答满意的,请给我点赞和关注,你的支持,是我创作最大的动力。
6. 糖尿病有假性的吗?
什么是“假糖尿病”
目前出现了“假糖尿病”这个医学名词。为什么呢?因为,从真正意义上说,糖尿病是胰岛素分泌不足所致(姑且称真糖尿病),可有些糖尿病并非胰岛素分泌不足,而是由其他原因引起(姑且称假糖尿病)。
大多数人一见血糖高就认为自己得了糖尿病,问题出在不知道血糖究竟是什么东西,简单地说:血糖就是造血所需的糖分(原料),也就是中医理论中脾脏运化的食物精微,从这一点上说:血糖高是好事不是坏事。人们应当知道:糖分是一种维持人体生命活动的重要营养物质。
假糖尿病就是看到血糖高就断定是患糖尿病的现象,也就是认为血糖高就会导致糖尿病的认识。血糖高与糖尿病之间没有必然联系,血糖高者多数不是糖尿病患者,血糖高兼有“三多”症状者才能初步断为糖尿病患者,糖尿病患者具有血糖高的现象。
糖尿病上的误区在检测血糖数据上的认识误区:一天之内分三次测血糖,会有三个不同的数据,哪个是正确的?客观地说:一个都不正确!原因是:饱腹时最高(可高达20以上),空腹时最低(一般在10以下)。
目前在中国,对糖尿病的概念认识十分混乱,仍停留在二三十年前,假糖尿病很多,一有血糖高的现象就听信某医院某医的话,用上了降糖药与胰岛素,结果造成肝肾的损害,使健康人成了患者,患者成为重患。
真糖尿病的症状除了血糖高之外,真糖尿病还会出现“三多”症状。
多喝
那怎么样才算是多喝。假如我现在渴了,拿起一瓶水就一口喝光,这不是多喝。什么是多喝,就是不管你喝多少水都不解渴。一定要理解正确。
多吃
早上8点吃的早餐,我们胃消化的时间是3-4个小时。到12点左右肚子咕咕叫是正常的。要是你到了10点半就叫了,那你第一个想法就是吃饭。就会找东西吃。这样就加重了胃的消化了。人家一天吃三次,你一天要吃4-5次。胃的工作量就增加了。给胃带来伤害。
多尿
每天喝的多、吃的得多,会造成“肾阴耗损”,然后就会“肾不固摄”,就会出现第三个症状“多尿”
人体内百分之60-70是水,排泄过多应付浑身没有力气,没劲,因为肾机能损坏了造血也少了,小肠吸收的营养没有全部到血液中,面是直接排到尿液里去了。这时,验血糖的指标一般都会达到12了。就被判定为糖尿病了。这就是糖尿病的症状。
三多-——多喝、多吃、多尿
身体消瘦
为什么身体会消瘦呢?很多人以为是药的作用?其实不是。
我们身体百分之60-70是水,多尿排泄的都是人体内的水分,到了一定的适度就不排了。身体就是慢慢的减少下来。一个月瘦30斤左右。
其他病因导致的假糖尿病肢端肥大症 因生长激素分泌过盛引起糖代谢紊乱所致。鉴别要点是:1.本症糖尿病症状多在肢端肥大症状之后出现;2.血糖和尿糖不易被胰岛素或口服降糖药物控制;3.某些患者的糖尿病症状可自行消失,此多半由于垂体前叶有退行性病变所致。
甲状腺功能亢进症 此症能加速肠壁的血流,使食物中糖的吸收增加,故餐后血糖明显增高并出现尿糖,糖耐量试验也可异常,但并非真性糖尿病。
嗜铬细胞瘤 患此瘤时,因肾上腺素和去甲肾上腺素大量分泌,致使磷酸化酶活性加强,促使肝糖原降解为葡萄糖进入血液循环。另外,肾上腺素还可兴奋大脑,能使垂体的促肾上腺皮质激素分泌增加,这也是造成血糖、尿糖高的另一原因。此瘤可致血压忽高忽低,波动很大,故临床上发现阵发性高血压兼有糖尿病,应考虑嗜铬细胞瘤的可能性。
柯兴氏综合征 又称皮质醇增多症。因肾上腺皮质激素可使糖原异生旺盛,抑制己糖磷酸激酶和对抗胰岛素,故患本病时可出现糖尿病。采用葡萄糖-胰岛素耐量试验,可区别真假糖尿病。
肾上腺皮质激素性糖尿病 用肾上腺皮质激素治疗某种疾病过程中,可引起糖尿病。其临床特点是:1.无真糖尿病常见的三多一少(多食、多饮、多尿和体重减轻)症状;2.血糖高和尿糖阳性出现于餐后,空腹时则正常;3.糖耐量试验大多正常;4.糖尿病为可逆性,停用激素后血糖、尿糖可恢复正常。
胰岛α细胞瘤 胰岛α细胞产生胰高血糖素,后者能迅速动员肝糖原分解而升高血糖,作用比肾上腺皮质激素更强。患此瘤时,胰高血糖素大量分泌,故可出现糖尿病。有时可在腹部触及包块(瘤体);常有发作性上腹痛;血清中可测出胰高血糖素物质增多;CT或核磁共振检查可发现瘤体。
并不是血糖高就是糖尿病,还必须有三高症状。但假糖尿病也不容忽视,查找真正的原因,不可一看血糖高就盲目使用胰岛素等药物,会伤害身体。7. 什么是巨人症和肢端肥大症?
巨人症是由于垂体生长激素分泌过多引起的,这在青少年中很容易看到。青春期后,垂体激素分泌过多会导致直端肥大,又称巨人症。并发症表现为上腺皮质功能减退。主要症状为肢体肥大和早期发育。成年后身高可达2米甚至2.5米,体重可达150公斤以上,肢端肥大症是一种由血清生长激素和IGF-1水平升高引起的临床综合征,其特征是面部肿大、下颌突出、皮肤粗糙、手脚肿大、声音改变。
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